Ｆｒａｉｌｔｙと高齢者心不全について

　まずはＦｒａｉｌｔｙについてです。虚弱を意味します。可動性、筋力、バランス、運動機能、認知機能、栄養状態、持久力、活動性など多様な要因が関与します。老化や病気でサルコペニアと呼ばれる筋肉量減少症が生じると筋力低下や歩行活動量低下が起こり、それはエネルギー消費低下をもたらし、食欲低下から慢性的栄養不足になる虚弱サイクルが成立すると考えられています。
　虚弱の定義には、5％以上の体重減少や20％以上の筋力低下などさまざまありますが、死亡、入院、転倒、ＡＤＬ障害などをもたらします。
　老年症候群という概念があるそうで、せん妄、慢性めまい、転倒、尿失禁などを起こしやすく、多様性、脆弱性、複雑性がkey wordです。
　高齢者医療においては特に医師、看護師、ケアマネージャー、栄養士、薬剤師などチーム医療・ケアが重要であり、糖尿病、認知症、家族サポートなど包括的アプローチが求められます。

　次は高齢者心不全です。心不全の予後は悪く、高齢者は心不全の発症率が高いです。心不全の原因として、虚血、高血圧、弁膜症、心筋症が代表的で、基礎疾患により死亡率が異なります。弁膜症の予後が悪いです。60歳以上ではＡＲ（大動脈弁閉鎖不全）、70歳以上でＭＲ（僧房弁閉鎖不全）、80歳以上でＡＳ（大動脈弁狭窄）が多いと考えられています。
　高齢者のＡＳでは急性心不全による死亡率が特に高いことが知られています。加齢による変性型のＡＳが多いとのことです。ＡＳは、加齢とLDL-CとCKDに関係する生活習慣病の一つと考えられています。TAVIや補助人工心臓などの新しい技術が導入されています。
　CHF（うっ血性心不全）の治療では、利尿薬、強心薬、血管拡張薬、神経体液因子（心臓リモデリングに関連）、ACE阻害薬、ARB、β-遮断薬、抗アルドステロン薬、CRT-D、VAD、ICDなどが挙げられます。
　心不全死と関係する因子として、心室性頻拍(VT)、BNP、NYHA、年齢、糖尿病、体重などが指摘されています。心不全の急性増悪に関連するものとして、塩分・水分過剰、CKD、不整脈、貧血、感染が挙げられます。また、心不全に併存する病態として、心房細動)AF)/心房粗動(AFL)、慢性腎臓病(CKD)、認知症、低栄養、腎機能増悪(WRF)、高齢、貧血などがあります。
　高齢者の心不全のセルフケアは認知機能に依存します。心不全のケアは心臓疾患と他臓器老化が絡むため、包括的ケアが求められます。CVPはWRFの最も重要な予後規定因子と考えられています。また、心不全の約20%に低ナトリウム血症を認め、中期予後を悪化させると考えられます。
　Performance status(PS)という概念があり、虚弱、サルコペニア、悪液質、低栄養などが関係します。Frailtyに関係する物質として、カルニチン、グレリンなどがあり、運動療法として、レジスタンストレーニングで運動耐用能を向上させることが求められます。

　ある意味、人間の寿命との戦いという側面もあり、なかなか難しい問題であり、早急な解答は得られません。重い課題です！！！

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開院9年

　2日前の10月17日に開院9年を迎えることができました。
　本当にいろいろありました。これからもいろいろあると思いますが、そのたびごとに自分がベストと感じる道を進むしかありません。
　いろいろな患者さんを診察する機会を得られました。もうすでに他界された方もいます。私の方針と合わずに受診されなくなった方もいます。これからもこういったことはあると思いますが、それはやむを得ないと思います。
　より良い医療を模索していくだけです。これからも畑間内科クリニックをよろしくお願いいたします。

SGLT2阻害薬

　昨夜は久しぶりに講演会に参加しました。以前はよく参加していたのですが、どうしても製薬会社共催のものが多く、自社製品に関連した情報に限られる感じがあって、本当に自分に必要な情報ではないという気がしてきて、参加回数が自然と減ってきました。
　その分ゴルフの練習をしたり、スポーツクラブで走ったり泳いだりする回数が増えました。_(_^_)_

　ここ1年弱の間にSGLT2阻害薬と呼ばれる糖尿病の新薬が数種類市場に導入されてきました。昨夜はその1つであるルセフィという商品に関連したものです。SGLT2阻害薬に関する講演会に出席するのはこれが初めてです。
　SGLT2阻害薬は大雑把にいって腎臓でのグルコース再吸収を抑制して尿中にグルコースを喪失させることで血糖の低下を図ろうとする薬です。とても意外だったのは、腎臓での糖代謝、とりわけ糖新生や解糖系、糖のろ過や再吸収についてはいまだに一定の結論に至らず、議論が多くなされており、というより議論が停滞しているというほうが正確かもしれませんが、新たな研究がなされていないという感じなようです。
　少なくとも腎皮質の近位尿細管では糖新生がなされて、腎髄質の遠位尿細管では解糖がなされていると考えられています。髄質では嫌気的な環境で濃度勾配を形成して再吸収を行うために多くのＡＴＰを必要とするためなようです。

　腎臓でのグルコースの動きは、腎糸球体に1日1500Ｌの血液が流入して、150Ｌ/日の原尿が
形成され、その中のほぼすべてのグルコースが再吸収されて(血糖が100ｍｇ/ｄｌとすると150ｇのグルコース）、尿中グルコース排泄はほぼゼロになります。
　尿細管細胞の尿細管腔側にSGLT1/2がＮａ勾配を使って能動輸送を行い、血管側にGLUT2などがグルコース勾配に従って輸送しています。

　SGLTはいくつか分離同定されているのですが、ここで重要なのはSGLT1とSGLT2です。SGLT2は、近位尿細管のＳ１セグメントに存在して（より糸球体に近い側）グルコース再吸収の90％を担うのですが、低親和性で50％飽和です。SGLT1は近位尿細管のＳ2/3セグメントにあり、残りの10％のグルコースを高親和性で15％飽和で完全に行うのです。

　健常人においてはろ過されたグルコースが180ｇ/日とすれば、SGLT2で160ｇ/日のグルコース再吸収が50％飽和でなされ、SGLT1により20ｇ/日のグルコースが15％飽和で再吸収されるというわけです。糖尿病状態では血糖が高い分ろ過されるグルコースも多くなり、またSGLT2が増加するため、360ｇ/日のグルコースをSGLT2で300ｇ/日のグルコースを50％飽和で再吸収して、残りの60ｇ/日のグルコースを45％飽和で再吸収するとシュミレーションできます。
　腎性糖尿という疾患があるのですが、これはSGLT2遺伝子変異で、尿糖が出るものの血糖は正常で、低血糖や体液量減少を伴うことは極めてまれです。
　SGLT2阻害薬でもSGLT1で代償されるため、低血糖は生じないと考えられています。

　健康成人でSGLT2阻害薬を使用すれば、180ｇ/日の原尿に対してSGLT2でのグルコース再吸収はゼロになり、SGLT1で100％飽和で130ｇ/日再吸収されて、尿中には50ｇ/日のグルコースが排泄されることになります。糖尿病患者でSGLT2阻害薬を使用すれば、360ｇ/日の原尿に対して発現の増加したSGLT2を2/3ブロックしたとして100ｇ/日再吸収されて、SGLT1で100％飽和で130ｇ/日再吸収されて、尿中に130ｇ/日のグルコースが排泄されると推定されます。この場合、80ｇ/日×4kcal/g
＝320kcal/日のカロリー減少になるはずです。それにしては、体重減少は2-3ｋｇでＨｂＡ１ｃ低下はせいぜい1％程度でマイルドな効果しか発揮できない薬ですね。

　SGLT2阻害薬ではインスリン抵抗性の改善が示唆されており、利尿剤のＮａ排泄効果と異なり尿糖排泄は1日中持続すると考えられています。ただし、腎機能低下例ではGFRが低下するため、SGLT2阻害薬の効果が減弱します。ＮａＣｌの再吸収に関して、健常時ではSGLT1+SGLT2で65ｇの食塩再吸収を行うのに対して、SGLT2阻害薬投与時にはSGLT1のみで78ｇの食塩再吸収を行うと考えられており、尿量増加と相まって尿浸透圧は低下すると考えられています。（ここは少し議論を要するかもしれません）

　ここからはルセフィの擦り込みですが、SGLT2/SGLT1選択性が強く、4つの代謝経路があり腎機能低下の影響も受けにくい、尿酸低下作用（URATv1=GLUT9）、尿中Ｎａ排泄増加に伴う24時間血圧計におけるnon-dipperパターンの改善などなどの説明がなされました。ここは話半分で聞いておきます。最近ABPM（24時間血圧計）を始めたので、最後の点は評価してみたいと思いました。

いずれにしろ、久しぶりに講演会に参加したので真剣にノートしてしまいました。（笑）

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歓送迎会

　少し前のことになるのですが、重要なイベントなのでアップしておきます。
9月13日の土曜日にシーホークのすし割烹ともづなで歓送迎会をしました。3年弱パートの医療事務としてがんばってくれた坂本さんの送別と常勤看護師の松永さんと常勤医療事務の坂本さんの歓迎を行いました。

まずは定番の生ビールから開始しました。

 

少し時間がたっているのですが、おいしかったことだけは覚えています。

量も多すぎずに良かったです。

今日は食べログですね。

　初めて職場の食事会でシーホークを使用したのですが、福岡タワーも見ながら食事ができて楽しい時間を過ごせました。　みんなが希望するならば、またおいしいところに行ってみたいです。＼(^o^)／

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慢性痛

　きょうはめずらしく即日の更新です。今日のテーマは慢性痛です。全成人の22.5％が悩んでいると考えられています。ここで疼痛には侵害受容性痛と神経障害性痛に分けられ、侵害受容性痛とはズキズキするような重苦しい痛みであり、ＮＳＡＩＤｓの効果があり、感覚障害を認めないもので、神経障害性痛とはヒリヒリ、ピリピリ、電気が走るような痛みであり、ＮＳＡＩＤｓは効果なく、感覚障害を伴います。神経障害性痛は中枢性と末梢性があります。
　神経障害性痛の機序として、末梢性感作、中枢性感作および下行性抑制系の抑制などが示唆されています。
　トラムセットという薬剤があるのですが、弱オピオイドであるトラマドール37.5mgと中枢性鎮痛剤のアセトアミノフェン325mgの合剤です。トラマドール50mgがほぼモルヒネ10mgに相当するようです。ただし、副作用も60％と多いため、眠気、めまい、便秘、嘔気などを十分に対策を立てておくことが重要です。そのため、ナウゼリン１錠とマグミット２錠とともに眠前１錠から開始して２週間ずつ漸増して痛みがコントロールされていくまで増量していくのが良いとされているようです。２週間後に嘔気がなければナウゼリンは中止しても、便秘のコントロールは容易でないためマグミットは自己管理させて継続するほうが良いようです。疼痛改善率は65‐80％だそうです。効果発現も早いが、効果消失も早く、1日3‐４錠を必要とする例が多いようです。自動車を運転される方には眠気が生じるために注意が必要なようですが、使用できないとまでの発言はありませんでした。この点はもう少し自分としては検討したい点です。
　最後に薬物療法ですが、侵害受容性痛では①NSAIDｓ、②トラムセット、トラマール、③モルヒネ、フェンタニルの順で、神経障害性痛では①プレガバリン（リリカ）、②ノイロトロピン、③トラムセット、トラマール、モルヒネの順ということでした。そのほかに、トリプタノールやサインバルタなどの抗うつ薬もリリカの次に眠前使用して有効例があるとのことでした。
　リリカは自分でも処方をして何人も有効例を経験しているのですが、トラムセットはまだ処方したことがありません。今日の講演は実際的な注意点が示されて勉強になりました。

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高血圧治療ガイドライン

　今年の4月に高血圧学会から2014年の高血圧治療ガイドラインが改定されました。これも4月に勉強させてもらったのですが、更新が遅れました。＞＜；
　血圧測定については、家庭血圧を優先させ、原則２回測定して、平均を記録することが推奨されています。最近当院でも施行できるようになったのですが、２４時間血圧計(ABPM)の高血圧基準は２４時間では130/80mmHg、昼では135/85mmHg、夜では120/70mmHgとされています。ABPMでは白衣高血圧の除外や仮面高血圧の診断ができます。
　75歳以上の患者では150/90mmHgをめざし、可能であれば140/90mmHgにするように緩やかな基準になっています。また、糖尿病や蛋白尿を伴う慢性腎臓病(CKD)の場合は、130/80mmHgを目指します。ここで注意すべきはＣＫＤのもう一つの範疇であるeGFRの低下のみで治療基準の設定がないということです。また、6ｍ歩行を完遂できない虚弱（フレイル）高齢者の治療は個別に検討するようになりました。
　高齢者高血圧の特徴として、血圧動揺性の増大、ABPMで夜間血圧がnon-dipper型が多い、morning surgeも多いなどが指摘されています。
　第一選択の降圧薬から外されたβ-ブロッカーですが、心疾患合併高血圧には使用が勧められています。
　病態ごとの推奨降圧薬は、心房細動ではRA系薬剤は推奨がはずれたこと、骨粗鬆症ではＣａ排泄を低下させるのでサイアザイド系利尿薬が推奨されたこと、誤嚥性肺炎にはACE阻害薬が推奨されたことなどが挙げられます。
 ただし、第一選択のARB、ACE阻害薬、Ca拮抗薬、降圧利尿薬を3剤してもコントロールできない場合は、α‐ブロッカー、β-ブロッカー、アルドステロン拮抗薬、中枢性降圧薬などを使用します。
　臨床評価として、眼底検査、心電図、心エコー、eGRF、尿蛋白、頚部エコー、ABIなどがあります。

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骨粗しょう症

　しばらく更新ができませんでした。だいぶ前、たぶん４月頃に行った講演会の資料が出てきたので、更新しておきます。
　骨粗しょう症の患者は全国に１２００万人いると考えられており、骨折は寝たきり原因の２位であり、決して侮ることができない疾病です。
　骨塩量は２０歳ころにピークに達して、４０歳過ぎまでそれを維持するのですが、女性の場合、閉経後５－１０年で骨塩量が急速に減少して、その後緩やかに低下していくと考えられています。そのため、女性においては骨折転倒が寝たきり原因の１位なのです。
　骨は骨吸収と骨形成を活発に行うダイナミックな臓器なのです。骨強度は70％が骨密度（BMD)と30％が骨質（骨代謝、骨梁構造、骨微細構造、骨石灰化）で規定されます。
　脆弱性骨折とは、低骨量が原因で軽微な外力によって発生した非外傷性骨折で、脊椎、大腿骨頚部、橈骨遠位部などに生じます。
　骨代謝マーカーには骨形成マーカーと骨吸収マーカーがあり、骨形成マーカーとしてはBAPやP1NPがあり、骨吸収マーカーとしてNTx, CTx, DPD, TRACP-5bがあります。その他にucOCが知られています。BAP, P1NPおよびTRACP-5bは腎機能に影響されません。
　骨粗しょう症に対する食事指導として、1日当たりカルシウム 800mg、ビタミンD 400-800IU(10-20μg）、ビタミンK 250-300μgが推奨されています。
　薬物治療開始時期は、大腿骨や脊椎の脆弱性骨折がある場合は骨塩量にかかわらず治療開始、大腿骨・脊椎以外の脆弱性骨折がある場合は、YAM＜80%のとき治療開始、脆弱性骨折がない場合はYAM＜70%のとき治療開始します。脆弱性骨折がなく、YAM70～80%のときは骨減少症と呼ばれて、大腿骨近位部骨折の家族歴があるか、FRAX＞15%のときに高リスクと考えて治療を開始します。ここでFRAXとは10年以内の骨折リスクをWHOが国ごとに評価作成したものです。
　現時点ではこのガイドラインの指標に沿って治療をするしかないわけですが、10年後、20年後に骨粗しょう症を減らすには骨減少症や正常者の閉経後の骨密度の低下をどう防ぐかが重要なような気がします。そうでないと20年後も骨粗しょう症の患者減少は期待できないかもしれません。治療と劣らぬくらい予防が重要である点で生活習慣病と共通点が多く、骨粗しょう症は生活習慣病だとおっしゃる先生もいるほどです。今後解決すべき重要な課題と考えます。

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