今年になって2回目の更新です。更新期間長すぎですね。一旦更新しない癖がつくとなかなか治りません。いつも気になっていたのですが、怠け癖ってこうやってついていくんですね。
今年に入り、これまでに参加したいくつか勉強になった講演会について、まとめておきます。皆さんの参考になれば幸甚です。というか、自分の覚書という側面が強いです。
まず、プラザキサ関連の公演に2回参加させていただきました。1月8日に済生会病院で行われた東海大学の後藤信哉先生による心原性脳梗塞予防における抗凝固療法についてのものです。心房細動では非心房細動よりも脳梗塞リスクが5倍以上高いといわれるが、世界的な臨床研究で脳血管疾患の既往のある心房細動症例でも約半数しか抗凝固介入を受けていないのが実態であり、その結果の解釈は、約半数しか抗凝固療法を受けていないので血栓イベントが多いと理解するか、約半数も抗凝固介入を受けているので出血イベントが多いと理解するかは、個別の臨床医の考え方次第であるとのお話でした。近未来に脳梗塞を発症するリスクの高い症例に抗凝固介入するとの観点ではCHADS2スコアが有用で、このスコアの高い症例のみ抗凝固療法を考えるべきである。これまで抗凝固療法を一手に担ってきたのがワルファリンですが、PT-INRをモニターしながら多くの症例では安全に使え、多くの臨床経験があり、薬剤コストが安いのですが、少数にPT-INRのコントロールが難しい症例があり薬剤相互作用が多く予期せぬ薬効の変動が起こりえる、納豆、青汁などの一部の食品がとれない、重篤な出血イベントが増加する点などの欠点も存在します。そこで登場したのがダビガトラン;プラザキサです。モニタリングしないでよく、食品の制限もいらないが、薬代がかなり高いことが難点と考えられていました。しかし、発売後まもなく重篤な出血事例が複数報告されて、そういいことばかりではないと感じていました。aPTTや腎機能、Hbなどのチェックは必要なようです。後藤先生はワルファリンによる治療を基本として、PT-INRが不安定な方や納豆が食べたいなどの希望のある方など患者さん個々の人生観にあわせて選択することを勧めておられたように思います。なぜなら、どちらの薬剤を使用しても、血栓リスクと出血リスクが伴うからで、その予測は非常に困難だからです。
ちなみにわたしはまだ、プラザキサは処方しておりません。幸い、その必要に迫られないのとその希望もなかったからなのですが、性急に使用しなくてよかったと感じる薬ではあります。
少々疲れてきたので、また近日中に再度更新することとして、今日はここでやめておきます。
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2012年2月15日水曜日
2012年1月3日火曜日
明けましておめでとうございます
明けましておめでとうございます。2012年も当院は皆様によりよい医療を提供できるように職員とともに全力でがんばります。本年も畑間内科クリニックをよろしくお願いいたします。
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2011年12月10日土曜日
歓送迎会兼忘年会
今日はスタッフとともに西新のうめの雫にいって、おいしいしゃぶしゃぶをいただきました。約2年間看護師として頑張ってくれた山下さんが12月20日で退職します。お疲れ様でした。そしてパート事務の坂本さんとパート看護師の沖田さんの歓迎をしました。パート看護師の丸山さんと江藤さんも参加してくれました。いろいろな話ができてとても楽しかったです。看護師さんはパートさんがいろいろと融通をしてくれて運用していくことになります。これからも畑間内科クリニックをよろしくお願いします。
2011年11月20日日曜日
心房細動
11月18日の夜、心房細動(Af)の勉強会があったので参加してきました。講師は山王病院の熊谷浩一郎先生でした。福岡の心房細動治療のトップといえる先生です。カテーテルアブレーションと呼ばれる、左心房に心臓カテーテルを通して、肺静脈隔離術を行うものです。熊谷先生はボックスアブレーションを行うことで知られています。Complex Fractionated Atrial Electrogram(CFAE)という異常電位が検出されれば、CFAEアブレーションを行うということも話されました。
Afのメカニズムとして4つ挙げられ、その対策を示されました。
1.異常自動能・・・肺静脈隔離術、局所アブレーション
2.マイクロリエントリー・・・CFAEアブレーション
3.マクロリエントリー・・・線状アブレーション
4.自律神経活動・・・自律神経節アブレーション
熊谷先生はボックスアブレーションという手法により、1+3を同時に行っているため、これでうまくいかない場合は、2を追加するとのお話でした。
一般的に1年以上持続する長期持続型のAfの治癒率は60%程度です。残りの40%はDCショックでの治療になるようです。熊谷先生の成績はそれより10-20%程度よいようでした。
つまり、初回セッション後の再発率は、発作性Afでは20%、持続性Afでは27%、長期持続性Afでは36%、心房頻拍/心房粗動3%ということでした。また、再セッション後の再発率は、発作性Afで11%、持続性Afで18%、長期持続性Afで30%とのことです。再セッションの際は、ボックスの伝導再開に対する追加アブレーションやCFAEアブレーション、上大静脈隔離を行うようです。
合併症ですが、心タンポナーデ1%、脳梗塞0.2%、食道迷走神経障害0.2%、横隔神経障害0.2%とのことでした。
心房細動の治療としてよく問題になるのが、レートコントロールかリズムコントロールかという問題です。一般論としては、生命予後に両者に有意差はないというものですが、基礎心疾患がなく、レートコントロールができているAfよりも洞調律のほうが心機能がよくなるというデータを示されました。さらに、Afの治療のために使う抗不整脈薬も次第に効かなくなるというお話でした。
アブレーション後のワーファリンですが、CHADS2スコア(心不全、高血圧、75歳以上、糖尿病で1点、脳卒中/TIAで2点)で2点以上であれば、再発の可能性を考えて、発作性であれ持続性であれ、基本的にワーファリンを継続するということです。CHADS2スコアが1点までであれば、2か月でワーファリン中止するようです。アブレーション後5年間の血栓塞栓症と大出血の頻度はワーファリン中止群で有意に低かったとのデータがあるようです。
抗不整脈薬はアブレーションの1週前に中止して、アブレーション後は再開して2か月程度服用させて中止するようです。これはブランキング期間と呼ばれ、焼灼の影響がでるため、不整脈を生じやすい期間のことのようです。
アブレーション後2週間は激しい運動やアルコールは控えるように指導するが、事務などの軽い作業は翌日からでも可能のようです。
アブレーション後の再発は、3か月以上たってAfを認める場合に再発と判断されて、その場合はベプリコールやアスぺノンやβ-ブロッカーなどを用いるようです。ここで、アブレーション後の不整脈はAfに限らないため、心房頻拍や心房粗動の場合は、ⅠAの抗不整脈薬は使用せず、β-ブロッカーが良いとのお話でした。
アブレーションの優位性を説かれた熊谷先生も左房径が5cmを超える方にはアブレーションは行わないとのことです。それは成功率が低いからなのですが、線維化が強く、異常電位を焼灼しても消失させることができないからだとのことでした。拡張左房の症例には拡張不全を改善させるようにARBやACEIを使用して、血圧を十分にコントロールをして、肥満を改善させるなどの指導を行うとのお話でした。
大変勉強になる勉強会でした。
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Afのメカニズムとして4つ挙げられ、その対策を示されました。
1.異常自動能・・・肺静脈隔離術、局所アブレーション
2.マイクロリエントリー・・・CFAEアブレーション
3.マクロリエントリー・・・線状アブレーション
4.自律神経活動・・・自律神経節アブレーション
熊谷先生はボックスアブレーションという手法により、1+3を同時に行っているため、これでうまくいかない場合は、2を追加するとのお話でした。
一般的に1年以上持続する長期持続型のAfの治癒率は60%程度です。残りの40%はDCショックでの治療になるようです。熊谷先生の成績はそれより10-20%程度よいようでした。
つまり、初回セッション後の再発率は、発作性Afでは20%、持続性Afでは27%、長期持続性Afでは36%、心房頻拍/心房粗動3%ということでした。また、再セッション後の再発率は、発作性Afで11%、持続性Afで18%、長期持続性Afで30%とのことです。再セッションの際は、ボックスの伝導再開に対する追加アブレーションやCFAEアブレーション、上大静脈隔離を行うようです。
合併症ですが、心タンポナーデ1%、脳梗塞0.2%、食道迷走神経障害0.2%、横隔神経障害0.2%とのことでした。
心房細動の治療としてよく問題になるのが、レートコントロールかリズムコントロールかという問題です。一般論としては、生命予後に両者に有意差はないというものですが、基礎心疾患がなく、レートコントロールができているAfよりも洞調律のほうが心機能がよくなるというデータを示されました。さらに、Afの治療のために使う抗不整脈薬も次第に効かなくなるというお話でした。
アブレーション後のワーファリンですが、CHADS2スコア(心不全、高血圧、75歳以上、糖尿病で1点、脳卒中/TIAで2点)で2点以上であれば、再発の可能性を考えて、発作性であれ持続性であれ、基本的にワーファリンを継続するということです。CHADS2スコアが1点までであれば、2か月でワーファリン中止するようです。アブレーション後5年間の血栓塞栓症と大出血の頻度はワーファリン中止群で有意に低かったとのデータがあるようです。
抗不整脈薬はアブレーションの1週前に中止して、アブレーション後は再開して2か月程度服用させて中止するようです。これはブランキング期間と呼ばれ、焼灼の影響がでるため、不整脈を生じやすい期間のことのようです。
アブレーション後2週間は激しい運動やアルコールは控えるように指導するが、事務などの軽い作業は翌日からでも可能のようです。
アブレーション後の再発は、3か月以上たってAfを認める場合に再発と判断されて、その場合はベプリコールやアスぺノンやβ-ブロッカーなどを用いるようです。ここで、アブレーション後の不整脈はAfに限らないため、心房頻拍や心房粗動の場合は、ⅠAの抗不整脈薬は使用せず、β-ブロッカーが良いとのお話でした。
アブレーションの優位性を説かれた熊谷先生も左房径が5cmを超える方にはアブレーションは行わないとのことです。それは成功率が低いからなのですが、線維化が強く、異常電位を焼灼しても消失させることができないからだとのことでした。拡張左房の症例には拡張不全を改善させるようにARBやACEIを使用して、血圧を十分にコントロールをして、肥満を改善させるなどの指導を行うとのお話でした。
大変勉強になる勉強会でした。
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2011年11月14日月曜日
福岡市医師会体育祭ゴルフ
昨日はクイーンズヒルグルフクラブで福岡市医師会の体育祭ゴルフコンペがありましたので参加しました。スコアは相変わらずで、思いっきり実力発揮してしまいました。アウト53、イン47のちょうど100点満点でした。みなさん日頃の研鑽の結果でしょう、素晴らしい腕前でした。秋の一日よい気分転換ができました。
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2011年11月13日日曜日
パーキンソン病と認知症の勉強会
11月9日に夜早良区内科医会の講演会がソラリア西鉄ホテルで開かれたため、参加しました。神経内科ではないので外来にパーキンソン病の患者さんが来ることは多くないのですが、在宅患者さんに時にこの病気をお持ちの方がおられて、診療することがあります。
パーキンソン病は脳内ドーパミン・セロトニンの減少による振戦、無動、固縮などの主要神経徴候にに加えて、便秘、不眠、抑うつ、体重減少などの様々な全身症状を伴うのが特徴です。幻視や妄想などもよくみられるようです。
その診断には、MIBG心筋シンチグラム、脳血流SPECT,神経メラニン画像および経頭蓋超音波検査などが注目されているそうです。
治療薬として、L-DOPAや麦角系ドーパミンアゴニスト、非麦角系ドーパミンアゴニストやMAO-B阻害薬(エフピー)が知られています。薬効はL-DOPAの方が強いのですが、300mg/日以上使う場合はジスキネジアなどの副作用が出やすいこととウェアリングオフやオン・オフなどの薬効低下現象がみられることが問題です。しかしながらドーパミンアゴニストは単独使用は3年が限界だとのことでした。非麦角系ドーパミンアゴニスト(DA)はビシフロールやレキップがありますが、眠気が問題となります。一方、麦角系DAはパーロデルやカバサールが知られていますが、長期に使用すると心臓弁膜症が問題となります。症状の日内変動のレスキューとしてアポモルフィン皮下注の導入が期待されているそうです。10分程度で効果が発現して、約1時間持続するそうです。
まだまだいろいろな話が聞けたのですが、難しくて付いていけない部分もありました。とにかく勉強になりました。
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パーキンソン病は脳内ドーパミン・セロトニンの減少による振戦、無動、固縮などの主要神経徴候にに加えて、便秘、不眠、抑うつ、体重減少などの様々な全身症状を伴うのが特徴です。幻視や妄想などもよくみられるようです。
その診断には、MIBG心筋シンチグラム、脳血流SPECT,神経メラニン画像および経頭蓋超音波検査などが注目されているそうです。
治療薬として、L-DOPAや麦角系ドーパミンアゴニスト、非麦角系ドーパミンアゴニストやMAO-B阻害薬(エフピー)が知られています。薬効はL-DOPAの方が強いのですが、300mg/日以上使う場合はジスキネジアなどの副作用が出やすいこととウェアリングオフやオン・オフなどの薬効低下現象がみられることが問題です。しかしながらドーパミンアゴニストは単独使用は3年が限界だとのことでした。非麦角系ドーパミンアゴニスト(DA)はビシフロールやレキップがありますが、眠気が問題となります。一方、麦角系DAはパーロデルやカバサールが知られていますが、長期に使用すると心臓弁膜症が問題となります。症状の日内変動のレスキューとしてアポモルフィン皮下注の導入が期待されているそうです。10分程度で効果が発現して、約1時間持続するそうです。
まだまだいろいろな話が聞けたのですが、難しくて付いていけない部分もありました。とにかく勉強になりました。
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2011年10月26日水曜日
ディオバンの勉強会
昨夜は診療終了後にグランドハイアットで開催されたディオバンの勉強会に参加しました。演者は大阪大学の森下竜一先生です。ディオバンは私もしばしば使用するARBと呼ばれるレニン・アルドステロン系を阻害することで血圧を下げます。6種類のARBが市場に導入されています。肝臓で合成されたアンギオテンシノーゲンはレニンの酵素作用でアンギオテンシンⅠに変わり、それは肺に存在するACE(アンギオテンシン変換酵素)の酵素作用でアンギオテンシンⅡに変わります。これがアンギオテンシン受容体に結合します。この受容体には悪玉受容体であるAT1と善玉であるAT2の2種類が知られています。AT1は血管収縮や血圧上昇、アルドステロン分泌、細胞増殖亢進に関連しており、AT2は血管拡張、血圧低下、細胞増殖低下に関連しています。ARBはこのうちAT1に結合して、アンギオテンシンⅡの作用を抑制します。アンギオテンシンⅡは副腎皮質球状帯に働き、アルドステロンの分泌を促します。アルドステロンは腎臓でナトリウムと水の再吸収を促進して循環血液量を増加させ、血圧上昇に導きます。
ARBは骨粗鬆症の抑制、アルツハイマー病の抑制、ナトリウム利尿などの作用を持つとのお話でとても興味深いものでした。
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